La alteración metabólica en la que haré más énfasis es la deficiencia de energía. El déficit de energía consumida conlleva a una movilización de grasa de depósito, que al ser metabolizada en el hígado forma cuerpos cetónicos (Aceto-acetato, Acetona y β-Hidroxi-Butirato) los cuales ocupan los receptores de los linfocitos T_H, lo que limita su replicación en la diferenciación como T_H-1 y 2 impactando en una disminución en la respuesta celular y humoral. Dentro de los factores que predisponen a la cetosis primaria se encuentran: una inadecuada dieta de proteínas y/ ó  azufre, una dieta pobre en fibra que limite la motilidad del rumen y ensilajes que han caído en fermentaciones inadecuadas (butíricas), así como vacas sobre-condicionadas. Estas vacas gordas así como las vacas flacas que caen en el estado de cetosis tienen como consecuencia, en la mayoría de los casos, un problema de degeneración lipídica del hígado, mejor conocido como hígado graso, el cual se vuelve infuncional y de carácter no regresivo demostrándose que esta condición ejerce un efecto de disminución de la respuesta inmune en animales vacunados, respondiendo mucho menos que aquellos animales que no se encuentran en esta misma condición de hígado graso.

La segunda problemática relacionada con esta disminución de consumo de materia seca es un bajo nivel de macro-minerales, razón por la cual algunas vacas sufren de una hipocalcemia, que cuando es de carácter subclínico la consecuencia es la disminución de la actividad en el establecimiento de señales para los Linfocitos T para su transducción y activación de su molécula CD3 y CD4.

La disminución de elementos traza en la dieta provoca una insuficiencia de estos, donde el Zn está vinculado con la síntesis de proteínas además de factores co-enzimáticos y mantenimiento en la integridad de la piel. Se tiene conocimiento del cobre y su importancia en la actividad y habilidad de los neutrófilos de combatir infecciones ocasionadas por levaduras y  bacterias, por último el Mn que cual está íntimamente ligado  a la actividad germicida de los macrófagos.

Anexado a estas alteraciones relacionadas con consumo disminuido de materia seca, es necesario comprender que las vacas se encuentran en una situación de inmuno-supresión, debido a que en ella existe un cambio de sus poblaciones y sub-poblaciones de linfocitos, lo cual la predispone a enfermedades, además de limitar de manera considerable su respuesta a la vacunación. Este cambio de poblaciones celulares de defensa  retorna a su normalidad hasta alrededor de la semana 16 post-parto, esta disminución además de limitar la cantidad de linfocitos TH y TC deprime también la presentación de MHCII y la disminución en la población de LB.

Respuestas Inmunes que Afectan la Fertilidad

Como consecuencia de la respuesta inmune se puede ver afectada la fertilidad, tal es el caso de la respuesta a la acidosis ruminal y su consecuente laminitis, donde al verse disminuido el pH ruminal  por el exceso de producción de ácido láctico (Strep bovis) y que no puede ser consumido por bacterias consumidoras del mismo (Megasphera elsedni, Selenomona ruminatum) tiene como consecuencia problemas de inflamación aséptica del corion de la falange. Si bien la severidad del caso depende de la duración del fenómeno, existirá una liberación de sustancias vasoactivas (histamina) que ocasionará una isquemia digital. Al mismo tiempo  hay formación de úlceras en la pared del rumen y salida  de bacterias que por mayoría en población son Gram negativas por lo que su pared está formada con lipopolisacaridos o endotoxinas lo cual detona fases de la respuesta inmune innata como la inflamación, existiendo como citosina proinflamatoria TNα el cual tiene actividades luteolíticas promoviendo la ruptura del cuerpo lúteo que es el principal encargado de mantener la gestación en su fase primaria, cambiándose posteriormente por la producción de progesterona de la placenta.

Otro caso de esta manifestación de respuesta inmune inespecífica está íntimamente ligada con mastitis subclínicas y clínicas ocasionadas principalmente por agentes Gram negativos. Esta asociación de endotoxinas y abortos ha sido ampliamente reconocido desde 1892 cuando las mujeres abortaban en los brotes de cólera, y los efectos de esto a nivel experimental ha sido ya probado en yeguas, cerdas, borregas y vacas.

Endotoxinas:

Las endotoxinas son lipopolisacaridos ligados a proteínas en la pared celular de las bacterias Gram negativas,  los términos de lipolisacárido y endotoxina son normalmente usados como sinónimo. Este componente es liberado durante estadíos de crecimiento celular y mas rápidamente durante la muerte bacteriana, estos polisacáridos son en esencia: Lipopolisacárido O, lipolisacárido de membrana y el lípido A.

Si bien al existir una gran población de bacterias Gram negativas en el rumen, siempre existirá una pequeña cantidad de endotoxina libre detectada en la circulación portal, que es limpiada por las células de Kupffner. Si esta endotoxina no es limpiada rápidamente la vaca, que junto con los conejos son los animales más sensibles a los efectos de las endotoxinas, manifestarán signos de endotoxemia.

Una vez que existen niveles altos de endotoxina y dependiendo de la dosis que esté circulando en la sangre, existe una disminución de la motilidad ruminal por liberación de PgE₂ causando depresión del SNC y relajación de la pared muscular lisa del rumen, esta condición deprime el consumo de alimento y la vaca puede enfrentar una condición de cetosis de carácter secundario.

Las endotoxinas han demostrado tener un efecto sobre el comportamiento reproductivo. Cuando se inocularon endotoxinas en vacas no preñadas, esta suprimió la liberación de hormona luteinizante necesaria para la ovulación, también demostró tener efectos sobre las funciones lúteas causando luteólisis prematura y acortamiento de ciclos estrales.

La exposición a endotoxinas en animales preñados son embriotóxicas causando una mortalidad embrionaria temprana, además de dañar el cuerpo lúteo.

En conclusión, podemos decir que el incremento de endotoxinas resulta en un incremento de TNα y prostaglandinas las cuales, asociadas a la depresión en la cantidad de progesterona. Anexado a esto, el hipotálamo materno con el insipiente hipotálamo fetal en su eje adrenal son estimulados, resultando la liberación aguda de adrenocorticoides fetal y materno (ACTH) además de cortisol, lo que es reconocido como la señal natural para la detonación del parto, asociado a la muerte embrionaria temprana y al aborto.

Figura 1 Muestra el flujo de energía en la vaca lechera, denotando el déficit de energía dentro del primer tercio de lactancia. (Adaptado del Instituto Babcock ,Michael Wattiux))

Figura 1  Muestra como se eleva la concentración de metabolitos de las PG F                 alcanzando su pico a las 14 horas regresando a su normalidad a las 24 hrs. (Adaptado     de Foley GL)

Figura 2 Muestra como decrece la concentración plasmática de progesterona en vacas con gestación temprana  en horas post inoculación de endotoxina. . (Adaptado de Foley GL)

Literatura Citada 

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